神经冲动是怎样传递给肌肉，而引起肌肉活动的?

躯体运动神经末梢，在所支配的骨胳肌纤维处形成神经肌肉接头，也叫终板。在接头处，神经纤维末端的膜成为接头前膜，肌纤维膜变厚而有皱褶，构成接头后膜。前后膜之间有一段狭窄的空隙，叫接头间隙。神经末梢膨大部分(接头前部)的轴浆内含有许多线粒体和小泡，后者叫接头小泡，内含乙酰胆碱。胂经冲动引起骨骼肌兴奋以至收缩的过程，大致是这样的；当躯体运动神经的冲动传到末梢时，在钙离子的参加下，接头小泡破裂，释放出乙酰胆碱，依靠扩散作用（即高浓度处的溶质向低浓度处运动)，乙酰胆碱穿过接头前膜，通过接头间隙，与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，使接头后膜的离子通透性发生改变，经过一系列的机能变化，引起受作用的肌纤维兴奋，随即引起肌肉收缩。

在接头处，存在着胆碱酯酶，可使乙酰胆碱迅速分解为乙酸和胆碱而失去作用。接着第二个神经冲动再引起神经末梢释放乙酰胆碱。这样，随着相继到达的神经冲动，乙酰胆碱的释放与分解反复地进行着，就不断地引起肌肉兴奋而发生收缩。

由上可知，凡是妨碍神经末梢释放乙酰胆碱的因素（如注射普鲁卡因)，或阻碍乙酰胆碱与受体。结合的因素（如箭毒，与乙酰胆碱竞争受体)，都将使神经-肌肉间的兴奋传递发生阻滞。有机磷（有机磷农药和某些化学武器如塔崩、沙林等)，能抑制胆碱酯酶的活性，造成乙酰胆碱在接头部位聚集，严重时，可引起肌肉痉挛等中毒症状。重症肌无力的病人，可能由于神经末梢不能释放正常量的乙酰胆碱，以致肌肉收缩无力，甚至瘫痪，而新斯的明等药物能抑制胆碱酯酶，从而增强乙酰胆碱的作用，故有治疗效果。

心肌和平滑肌，虽然由植物性神经交成和副交威神经支配，但在神经末梢与肌纤维接触处，也有和上远类似的胂经肌肉接头。不同的是，两神神经冲动通过释放不同的介质，使心肌、平滑肌兴奋或抑制。